Los últimos avances en 2026
El Alzheimer. Los últimos avances en 2026
Actualizado el 17 de julio de 2026
Durante los últimos meses han aparecido varias investigaciones que relacionan la vacuna contra el herpes zóster con una posible reducción del riesgo de desarrollar demencia. Algunos titulares incluso han hablado de una futura vacuna contra el Alzheimer, pero la realidad científica es algo más compleja.
La vacuna del herpes zóster no ha curado el Alzheimer ni ha sido aprobada como tratamiento contra esta enfermedad. Sin embargo, los resultados obtenidos hasta ahora son suficientemente importantes como para abrir una nueva línea de investigación sobre la relación entre los virus, el sistema inmunitario y la neurodegeneración.
¿Qué relación existe entre el herpes zóster y la demencia?
El herpes zóster está causado por el virus varicela-zóster, el mismo que provoca la varicela durante la infancia.
Después de superar la varicela, el virus no desaparece completamente del organismo. Permanece inactivo durante décadas dentro del sistema nervioso y puede reactivarse cuando envejecemos o cuando nuestras defensas se debilitan.
Esta reactivación provoca el herpes zóster, una enfermedad que normalmente se manifiesta mediante erupciones cutáneas dolorosas, aunque también puede afectar a los nervios y producir inflamación.
Los investigadores estudian si las reactivaciones del virus, incluidas aquellas que no producen síntomas visibles, podrían contribuir con el tiempo a procesos inflamatorios, alteraciones de los vasos sanguíneos cerebrales o daños neuronales relacionados con la demencia. Por ahora, este mecanismo sigue siendo una hipótesis y todavía no se ha demostrado por completo.
El estudio de Gales que despertó el interés científico
Uno de los trabajos más importantes fue publicado en abril de 2025 en la revista Nature.
Los investigadores analizaron los historiales médicos de más de 280.000 personas mayores de Gales. El programa de vacunación británico utilizaba una fecha exacta de nacimiento para decidir quién podía recibir la vacuna, lo que permitió comparar grupos de personas prácticamente iguales en edad y condiciones de salud.
Durante siete años de seguimiento, las personas que recibieron la vacuna presentaron una reducción relativa de aproximadamente el 20 % en la probabilidad de recibir un nuevo diagnóstico de demencia.
En términos absolutos, la diferencia fue de unos 3,5 casos menos de demencia por cada 100 personas vacunadas durante el periodo estudiado. El posible efecto protector fue más pronunciado entre las mujeres.
Este resultado es importante porque el diseño del estudio se parece más a un experimento que los estudios observacionales habituales. Aun así, no fue un ensayo clínico aleatorizado creado específicamente para comprobar si la vacuna prevenía el Alzheimer.
Además, el estudio evaluó diagnósticos de demencia en general, no únicamente casos confirmados de enfermedad de Alzheimer.
¿Podría ayudar también a personas que ya tienen demencia?
Una investigación posterior, publicada en diciembre de 2025 en la revista Cell, analizó distintas etapas de la enfermedad.
Los resultados sugirieron que la vacunación podría estar relacionada con menos diagnósticos de deterioro cognitivo leve y con una reducción de las muertes atribuidas a la demencia entre personas que ya habían sido diagnosticadas.
Entre los pacientes que tenían demencia al comenzar el programa de vacunación, recibir la vacuna se relacionó con una probabilidad cercana a un 30 % menor de morir por causas asociadas a la demencia durante nueve años de seguimiento.
Este hallazgo ha generado mucho interés porque apunta a un posible efecto más allá de la prevención. Sin embargo, no demuestra que la vacuna recupere la memoria, regenere neuronas o detenga completamente el avance de la enfermedad.
Tampoco significa que una persona que ya tiene Alzheimer vaya a mejorar después de vacunarse.
La nueva vacuna Shingrix también ofrece resultados prometedores
Los primeros estudios realizados en Gales utilizaron Zostavax, una vacuna antigua que contenía una versión debilitada del virus y que actualmente ha sido sustituida en muchos países.
La vacuna utilizada hoy con mayor frecuencia es Shingrix, una vacuna recombinante que no contiene virus vivos y que normalmente se administra en dos dosis.
En febrero de 2026, un estudio publicado en Nature Communications analizó a 65.800 personas mayores que habían recibido las dos dosis de Shingrix y las comparó con más de 263.000 personas no vacunadas.
El estudio encontró que los vacunados presentaban aproximadamente un 51 % menos de riesgo de recibir un diagnóstico de demencia. Sin embargo, parte de esa diferencia podía deberse a que las personas que se vacunan suelen cuidar más su salud.
Cuando los investigadores compararon a quienes recibieron Shingrix con personas vacunadas contra el tétanos, la difteria y la tosferina, la reducción estimada del riesgo de demencia fue más moderada, cercana al 27 %, pero continuó siendo estadísticamente significativa.
Esto muestra por qué debemos interpretar con prudencia porcentajes muy llamativos como el 51 %. El efecto real, en caso de confirmarse, probablemente sea inferior.
Una nueva confirmación publicada en junio de 2026
En junio de 2026, investigadores de la Universidad de Brown publicaron otro estudio basado en más de 500.000 adultos de 66 años o más que habían pasado por centros de atención o rehabilitación especializada.
Las personas que recibieron al menos una dosis de Shingrix mostraron alrededor de un 24 % menos de riesgo de ser diagnosticadas de demencia durante los cuatro años siguientes.
Desarrolló demencia el 18,8 % de los vacunados, frente al 24,6 % de los no vacunados. Los autores calcularon que esta diferencia equivaldría aproximadamente a evitar un caso de demencia por cada 17 personas vacunadas, aunque reconocieron que las personas vacunadas eran ligeramente más jóvenes y estaban algo más sanas.
Una vez más, se trata de un estudio observacional avanzado, no de una prueba definitiva de que la vacuna sea la causa directa de la reducción.
Entonces, ¿la vacuna del herpes zóster cura el Alzheimer?
No.
Hasta el 17 de julio de 2026, no existe ninguna vacuna aprobada que cure el Alzheimer ni ningún tratamiento capaz de reparar completamente el daño cerebral producido por la enfermedad.
Los estudios sobre el herpes zóster indican principalmente tres posibilidades:
La vacuna podría reducir el riesgo de desarrollar demencia.
Podría retrasar la aparición de los primeros síntomas.
Tal vez podría influir en la velocidad de progresión de la enfermedad.
Estas posibilidades todavía deben confirmarse mediante ensayos clínicos diseñados específicamente para estudiar la demencia.
Por el momento, la razón médica principal para vacunarse sigue siendo prevenir el herpes zóster y sus complicaciones. No debería solicitarse o administrarse únicamente como supuesto tratamiento contra el Alzheimer sin consultar previamente con un médico.
¿Cómo podría proteger la vacuna al cerebro?
Los científicos consideran varias explicaciones posibles.
Una de ellas es que la vacuna evita o reduce las reactivaciones del virus varicela-zóster. Cada reactivación podría generar inflamación, daños en los vasos sanguíneos o alteraciones inmunitarias que afectarían progresivamente al cerebro.
Otra posibilidad es que la vacunación produzca una estimulación más general del sistema inmunitario, ayudándolo a controlar mejor otros virus latentes o determinados procesos inflamatorios.
También se estudia si algunos virus podrían favorecer indirectamente la acumulación de proteínas relacionadas con el Alzheimer, como la beta-amiloide y la proteína tau.
No está claro cuál de estos mecanismos sería el principal. Es posible que intervengan varios al mismo tiempo.
Los tratamientos actuales que ralentizan el Alzheimer
Aunque todavía no existe una cura, el tratamiento del Alzheimer ha cambiado considerablemente.
Lecanemab, comercializado como Leqembi, y donanemab, comercializado como Kisunla, son anticuerpos que eliminan parte de la proteína beta-amiloide acumulada en el cerebro.
Estos medicamentos no recuperan las capacidades perdidas, pero pueden ralentizar moderadamente el deterioro cognitivo en determinadas personas que se encuentran en las fases iniciales de la enfermedad.
Lecanemab redujo aproximadamente un 27 % la velocidad del deterioro durante un ensayo clínico de 18 meses. Donanemab también consiguió ralentizar el deterioro en personas con Alzheimer inicial, especialmente entre aquellas que todavía presentaban niveles bajos o intermedios de proteína tau.
En la Unión Europea, ambos tratamientos están autorizados para grupos muy seleccionados de pacientes con deterioro cognitivo leve o demencia leve, acumulación de amiloide confirmada y una o ninguna copia del gen ApoE4.
Requieren controles mediante resonancia magnética porque pueden provocar inflamación cerebral o pequeñas hemorragias, conocidas como alteraciones ARIA.
La novedad más reciente: un tratamiento que actúa sobre la proteína tau
Una de las novedades más recientes se presentó el 14 de julio de 2026 durante la Conferencia Internacional de la Alzheimer’s Association.
El medicamento experimental diranersen utiliza una tecnología denominada oligonucleótido antisentido para reducir la producción de proteína tau desde su origen.
En un ensayo de fase 2 con 416 personas con Alzheimer inicial, el tratamiento redujo entre un 50 % y un 65 % distintos indicadores de tau. La dosis más baja mostró una ralentización aproximada del 26 % en una de las principales escalas de deterioro clínico y mejores resultados en varias pruebas cognitivas.
No obstante, el ensayo no alcanzó su objetivo principal de demostrar que las dosis más elevadas producían una respuesta progresivamente mejor. De forma inesperada, la dosis más baja obtuvo algunos de los mejores resultados.
Por ello, diranersen sigue siendo experimental. Tendrá que superar un ensayo de fase 3 antes de saber si realmente puede convertirse en un tratamiento eficaz y seguro.
A pesar de estas dudas, es un avance importante porque sería una de las primeras demostraciones clínicas de que reducir la proteína tau podría modificar la evolución del Alzheimer.
Diagnosticar antes para tratar antes
Otro avance fundamental es la aparición de análisis de sangre capaces de detectar proteínas asociadas al Alzheimer.
En mayo de 2025, la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos autorizó el primer análisis sanguíneo para ayudar a detectar placas de beta-amiloide en personas mayores de 55 años que presentan síntomas.
El análisis mide la relación entre las proteínas pTau217 y beta-amiloide 1-42. No sustituye por completo la valoración neurológica y no está pensado como prueba general para personas sin síntomas, pero puede reducir la necesidad de realizar punciones lumbares o costosos estudios PET.
El diagnóstico temprano será cada vez más importante porque los tratamientos disponibles funcionan principalmente durante las fases iniciales, antes de que se haya producido una pérdida neuronal demasiado extensa.
Más de 150 medicamentos en investigación
El informe mundial sobre el desarrollo de tratamientos contra el Alzheimer de 2026 identificó 158 medicamentos diferentes estudiados en 192 ensayos clínicos.
Alrededor del 73 % de los fármacos en investigación pretende modificar directamente algún proceso relacionado con la enfermedad, en lugar de limitarse a aliviar los síntomas.
Las nuevas estrategias ya no se centran únicamente en la proteína amiloide. También investigan la tau, la inflamación cerebral, la inmunidad, la circulación sanguínea, el metabolismo, la protección neuronal y la posible participación de infecciones persistentes.
Conclusión: una esperanza real, pero todavía no una cura
La relación entre la vacuna del herpes zóster y la demencia es uno de los descubrimientos más interesantes de los últimos años.
Diferentes investigaciones realizadas con vacunas antiguas y actuales han encontrado reducciones significativas en los diagnósticos de demencia. Algunos estudios también sugieren que podría existir un beneficio para personas que ya padecen la enfermedad.
Sin embargo, todavía no podemos afirmar que la vacuna prevenga directamente el Alzheimer, que detenga su progresión o que pueda utilizarse como tratamiento.
La conclusión más responsable es que la vacuna del herpes zóster podría convertirse en una herramienta adicional para reducir o retrasar algunos casos de demencia, pero hacen falta ensayos clínicos que confirmen el efecto, identifiquen qué personas se benefician y expliquen el mecanismo.
La cura definitiva del Alzheimer aún no ha llegado. No obstante, la combinación de vacunas, diagnósticos mediante análisis de sangre, tratamientos contra el amiloide, terapias dirigidas a la proteína tau y medicamentos personalizados indica que la investigación está entrando en una etapa mucho más prometedora.
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